1、硫普罗宁：慢性乙肝
慢性乙肝患者常伴有肝脏炎症，肝星状细胞 (HSC) 是肝脏内合成大量胶原纤维的首要细胞，当肝脏有炎症时，HSC被激活为成纤维细胞，合成细胞外基质 (ECM) ，过量的ECM在肝脏内集结形成肝纤维化，进而演变成肝硬化。据统计学研究显示，肝纤维化和肝硬化是全世界范围导致肝炎患者死亡的主要诱因。因此，如何减轻或延缓肝纤维化的发展是治疗慢性肝炎过程中的重点。
硫普罗宁是一类甘氨酸衍生物，分子内含有游离巯基，在体内通过提供巯基并活化超氧化物歧化酶发挥增强肝脏的解毒功能作用。此外，硫普罗宁还参与肝细胞物质代谢，抑制肝细胞线粒体过氧脂质体形成，并参与嘌呤类核苷酸的合成，因而具有促进肝细胞再生的功能。促肝细胞生长素是由乳猪新鲜肝脏中提取出的多肽类肝细胞生长刺激因子，最早作为促进肝细胞增生的有丝分裂原被开发和纯化。体外研究证实硫普罗宁具有抑制I型胶原和透明质酸合成，抑制HSC增生的作用，当剂量增大时，抑制增生作用更强。硫普罗宁保护和促进修复肝细胞修复的作用机制在于：首先促肝细胞生长素能显著降低PCⅢ、HA、LN水平，阻断肝纤维化的发展。其次溶解已形成的纤维，消耗肝组织中的ECM，改善肝功能。此外促肝细胞生长素能够促进机体肝细胞DNA合成，从而促进肝细胞再生, 改善肝脏微循环。另一方面，促肝细胞生长素通过加强肝内皮细胞对HA的摄取和分解功能，抑制纤维细胞增生和胶原纤维形成，从而发挥抑制肝纤维化的作用。
综上所述，硫普罗宁联合促肝细胞生长素治疗治疗慢性乙肝能使患者的肝纤维化程度得到较好的控制，比单独促肝细胞生长素用药具有更显著的临床疗效，无其他明显不良反应，患者耐受性良好，对于慢性乙肝患者的治疗具有积极意义。
2、还原型谷胱甘肽：酒精性肝病
酒精性肝病 (ALD) 是由于长期大量饮酒所导致的慢性肝脏炎症性疾病。ALD的发病机制主要有以下几个方面：(1) 乙醇的代谢使乙醛、氧自由基和过氧化氢等毒性物质增加，引起脂质过氧化，抑制了谷胱甘肽的生物合成。(2) 炎性细胞因子介导和库普弗细胞的激活。 (3) 肝组织的缺氧、缺血使肝脂肪变性。(4) 长期大量饮酒引起消化、吸收障碍，使维生素和蛋白质缺乏，导致肝细胞脂肪变性和肝纤维化。
还原型谷胱甘肽是人体细胞质中自然合成的一种肽, 内含活性巯基，由谷氨酸、半胱氨酸、甘氨酸残基组成，参与体内多种重要的生化代谢。GSH是多种酶的辅酶，参与糖代谢及三羧循环，使人体获得高能量。GSH能激活多种酶，促进糖、脂肪及蛋白质的代谢，同时能影响细胞的代谢，是细胞内重要的调节代谢的物质。GSH能与自由基和过氧化物结合，对抗氧化剂对巯基的破坏，从而起到解毒的作用，对维持细胞膜的完整性具有重要意义。对于组织炎症造成的低氧血症，GSH可减轻组织损伤，促进细胞修复。
酒精性肝病时，肝内还原型谷胱甘肽水平下降，可直接影响肝脏的解毒和能量代谢，及时给予补充GSH，可有效减轻肝脏炎症反应，促进肝细胞修复。临床观察证明，GSH能有效的改善酒精性肝病患者的ALT、TBi L、GGT、GT等生化学指标异常，起到降酶、保肝的作用。大剂量GSH能明显改善酒精性肝病的患者的肝功能，防止乙醛所致的肝细胞脂肪变性，坏死及肝纤维化的发生。总的来说，与基础治疗相比，GSH可显著提高酒精性肝病的临床疗效、改善肝功能各项指标。
3、异甘草酸镁：药物性肝损伤
药物性肝炎为一种医源性疾病，目前统计导致我国急性药物性肝炎的药物以中草药、抗结核药物和感冒止痛类药物为主。这些药品在人体代谢及降解、转化的靶向器官主要是肝组织细胞，而肝脏比较容易受到药物本身或其代谢降解产物的损伤，导致药物性肝炎的发生。药物性肝炎的发生存在可预计性及不可预计性两种，第一种情况主要与个体患者肝脏对某些药物的药理毒性损伤存在易感性相关，是药物对人体产生直接毒性药理作用所致。第二种情况则与患者个体对某些药品及其代谢降解产物高敏反应有关，即个体患者机体对肝损伤有易感性。具体机制可能与以下相关：药物导致肝细胞正常生理代谢途径遭到破坏，胆汁排泄不完全阻塞，肝细胞明显损伤，导致转氨酶升高、黄疸；某些药物本身或其代谢产物对肝脏细胞有较强毒性作用，肝脏细胞壁破坏，肝细胞坏死、变性，严重者还会导致肝脏纤维化。目前需要研究的热点还包括：从分子水平上阐述特异体质继发的肝损伤，该机理提示:药物分解相关酶谱，如溶质转基因蛋白、细胞色素P450系统、跨细胞膜运输蛋白，上述相关功能基因多态性是导致肝功能异常的分子基础，而人类白细胞相关抗原的分子基因多态性研究表明，某些人群由于存在基因缺陷，易对敏感药物产生免疫反应，导致肝功能损伤。另外，有学者从分子水平上还阐述了相关药物及其代谢产物诱导敏感人群通过多种分子机制使肝细胞的线粒体损伤、肝功能障碍。持续及强大的细胞内质网刺激炎症反应可以打破保护蛋白系统对炎症刺激的缓和效果，加强病变进展。药物所产生及继发的多种抗原可唤醒多种凋亡信号，促进肝细胞坏死的发生。免疫损伤因素考虑为药物性肝炎基础原因。肝细胞损伤后于体内产生抗原，与相关抗体形成免疫复合物可加强对肝细胞的攻击。同时某些药物及代谢产物可相当于半抗原同体内蛋白形成新抗原，导致免疫应答损伤反应。同时重点指出, 在药物性肝损伤发生发展的同时，体内亦存在修复损伤机制，该机制是否能起到相应免疫平衡作用，对限制炎症及损伤的发展有极大的作用，亦是目前研究热点。
目前药物性肝炎大体可分为细胞损伤型、胆汁淤胆型、混合类型、胆红素代谢紊乱型等。其中最常见的为急性肝细胞损伤型，约占药物性肝炎的90%，临床表现常见为：急性肝细胞破坏、黄疸性肝炎、胆汁淤积等肝病的症状、体征和实验室肝功能相关指标检查异常。
甘草酸为甘草根的水提取物，有α与β甘草酸两种亚型。该药起药理治疗作用主要为18α异构体甘草酸，是从甘草天然物中提取的甘草酸合成，各方面作用更加显著。有分布迅速、肝脏作用特异性高、其他脏器中药物浓度低等显著特点。较β-甘草酸及其他保肝药物治疗相比，缓解病情迅速，脂溶解性好，药理毒性极低，治疗肝脏炎症发生不良反应少等显著特点。具体作用机理包括拮抗炎症、修复和稳定肝细胞膜、抗氧化、抗纤维化等。大量实验证明：该药对大鼠急性药物肝损伤具有明显治疗作用，能够有效阻止动物血清转氨酶升高，减轻肝细胞变性，明显缓解坏死及炎症细胞浸润。
临床研究证实，异甘草酸镁治疗药物性肝炎，患者肝功能主要相关指标ALT、AST、TBiL等明显下降，疗程短，临床症状明显改善。
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